Dr. Anne Posthoff zu CDDY
CDDY, IVDD und der Teckel - Was wissen wir wirklich?
Zwischen wissenschaftlicher Evidenz und öffentlicher Wahrnehmung
Vorwort
Dieser Artikel beschäftigt sich mit CDDY und IVDD beim Teckel, aber er handelt eigentlich von etwas Größerem. Denn die Art, wie diese Debatte derzeit geführt wird, ist selbst ein Lehrstück über wissenschaftliche Redlichkeit, Deutungshoheit und die Frage, wer als glaubwürdig gilt und wer nicht.
An der Erarbeitung aktueller Leitlinien zur Chondrodystrophie waren anerkannte, etablierte Wissenschaftler beteiligt. Das ist zunächst einmal ein gutes Zeichen: Hier wurde offenbar mit Fachkompetenz gearbeitet. Bemerkenswert ist jedoch, wie mit denjenigen umgegangen wird, deren Ergebnisse oder Einordnungen der öffentlich propagierten, monokausalen Erzählung widersprechen: Ihnen wird nicht auf der Ebene der Daten widersprochen, sondern ihre Kompetenz, Motivation oder Unabhängigkeit wird pauschal infrage gestellt. Wer differenziert oder mit einer prominenten öffentlichen Position nicht übereinstimmt, gilt schnell als befangen, ideologisch oder gar käuflich.
Diese Strategie ist nicht neu, und sie ist auch nicht auf eine Seite der Debatte beschränkt. Der Vorwurf, „Rassefans" seien durch kognitive Verzerrung oder emotionale Bindung an „ihre" Rasse unfähig, die Sachlage objektiv zu beurteilen, mag im Einzelfall zutreffen, er kann aber ebenso gut selbst zum Instrument werden, um unbequeme Evidenz oder abweichende Fachmeinungen zu delegitimieren, ohne sich mit ihnen inhaltlich auseinandersetzen zu müssen.
Bias ist keine Einbahnstraße. Wer anderen vorwirft, aus emotionaler oder wirtschaftlicher Nähe zur Sache heraus zu argumentieren, sollte sich derselben Frage stellen: Welche eigene Position, welches eigene Interesse, welche eigene Vorannahme steht hinter der eigenen Einordnung? Eine Kritik an Bias, die selbst nicht reflektiert, disqualifiziert sich nicht automatisch, aber sie verdient dieselbe kritische Prüfung, die sie bei anderen einfordert.
Der Teckel eignet sich für diese Auseinandersetzung besonders gut: Er ist medial präsent, emotional aufgeladen, und sein Erscheinungsbild lässt sich plakativ auf einen einzelnen Genort reduzieren. Das macht ihn zu einem idealen Fallbeispiel, aber eben auch zu einer Projektionsfläche. Die eigentliche Auseinandersetzung reicht über die Rasse weit hinaus: Es geht um die grundsätzliche Frage, ob und wie die organisierte, rassespezifische Hundezucht in ihrer heutigen Form fortbestehen kann und soll.
Wird diese Grundsatzdebatte am Beispiel einer einzelnen, besonders sichtbaren Rasse geführt, ist der Teckel weniger Gegenstand als Stellvertreter - ein Umstand, der die Debatte für jeden Zuchtverein und jede Rasse relevant macht, unabhängig davon, ob CDDY oder FGF4-Retrogene dort überhaupt eine Rolle spielen.
Genau deshalb lohnt sich der nüchterne Blick auf die Daten, den dieser Artikel versucht - nicht um eine Seite zu bestätigen, sondern um der Versuchung zu widerstehen, eine komplexe, multifaktorielle Erkrankung zum Symbol einer größeren, längst ideologisch geführten Auseinandersetzung zu machen.
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Kaum ein Thema wird derzeit in der Hundezucht emotionaler diskutiert als die Intervertebral Disc Disease (IVDD) des Teckels. Man könnte auch sagen, im Moment wird medial der Teckel statt der Sau durchs Dorf getrieben.
In sozialen Medien entsteht zunehmend der Eindruck, die Ursachen für Bandscheibenerkrankungen beim Teckel seien abschließend geklärt: Rund ein Viertel aller Dackel erleide im Laufe seines Lebens einen Bandscheibenvorfall. Verantwortlich sei die FGF4-Retrogen- Insertion auf Chromosom 12 (CDDY, FGF4L2). Daraus wird unmittelbar die Forderung abgeleitet, CDDY konsequent aus der Population zu eliminieren.
Diese Schlussfolgerung erscheint auf den ersten Blick plausibel. Die wissenschaftliche Datenlage ist jedoch erheblich komplexer - und liefert inzwischen sogar direkte Gegenevidenz zur monokausalen Hypothese.
1. Was bedeutet CDDY überhaupt?
Bereits an dieser Stelle beginnt ein häufiges Missverständnis: CDDY ist keine Krankheit.
CDDY (FGF4L2) bezeichnet eine FGF4- Retrogen- Insertion auf Chromosom 12, die mit Chondrodystrophie und einem erhöhten Risiko für eine Degeneration der Bandscheiben assoziiert ist (Brown et al. 2017; Batcher et al. 2019; Dickinson et al. 2023). Zu unterscheiden ist sie von CDPA (FGF4L1) auf Chromosom 18 - einer zweiten, unabhängigen Insertion, die vor allem die Beinlänge beeinflusst, aber nicht in gleichem Maß mit IVDD assoziiert ist. Der Dackel trägt in aller Regel beide Insertionen; andere kurzbeinige Rassen oft nur eine davon.
Zwischen einer genetischen Variante und einer Erkrankung besteht ein wesentlicher Unterschied: Ein genetischer Risikofaktor erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Ereignisses. Er bestimmt dieses Ereignis jedoch nicht zwangsläufig!
In der Epidemiologie unterscheidet man deshalb konsequent zwischen:
- genetischer Prädisposition
- Risikofaktor
- Krankheitsursache
- Krankheitsmanifestation
Begriffe, die in der öffentlichen Diskussion häufig synonym verwendet werden, wissenschaftlich jedoch nicht austauschbar sind.
2. 25 % Bandscheibenvorfälle? Oder etwas ganz anderes?
Die Zahlenlage ist uneinheitlicher, als der Social-Media-Diskurs suggeriert. Je nach Studiendesign und Population schwanken publizierte Prävalenzangaben für den Dackel etwa zwischen 15 % und über 20 % (abhängig davon, ob owner-reported disease, Verkalkungsscores oder klinisch-neurologisch bestätigte Fälle gezählt werden). Die „25 %“- Zahl, wie sie häufig kolportiert wird, geht u. a. auf dänische Kohorten zurück (Mørck Andersen & Marx 2014: 16–22 % je nach Fellvariante; Bruun et al. 2020) und ist damit keine feststehende, universelle Größe, sondern eine von mehreren populationsabhängigen Schätzungen.
Wichtiger als die genaue Zahl ist die Methodik: Mehrere häufig zitierte Studien beruhen auf owner-reported disease - erfasst werden Besitzerangaben über Episoden wie Rückenschmerzen, Bewegungsunlust, Lahmheit, Schmerzäußerungen oder Vermeidung von Treppen und Sprüngen.
Diese Symptome können auf eine IVDD hindeuten. Sie können jedoch ebenso verursacht werden durch Arthrosen, Spondylosen, Muskelverletzungen, Kreuzbanderkrankungen, Cauda- equina- Syndrome, Weichteilverletzungen oder andere orthopädische und neurologische Erkrankungen.
Die sichere Diagnose eines Bandscheibenvorfalls erfordert eine neurologische Untersuchung sowie eine bildgebende Diagnostik (CT oder MRT)! Owner-reported disease ist nicht mit einer bildgebend bestätigten IVDD gleichzusetzen.
Ein weiterer Aspekt, der in der Diskussion kaum Beachtung findet, ist die außergewöhnliche Langlebigkeit des Teckels. In populationsbasierten Studien zählt er zu den langlebigsten Hunderassen und erreicht mediane Überlebensalter im Bereich von etwa 12–14 Jahren.
Natürlich sind Lebenserwartung und Erkrankungsprävalenz unterschiedliche epidemiologische Endpunkte. Viele IVDD- Fälle verlaufen mild oder lassen sich konservativ behandeln, sodass sich aus einer hohen Lebenserwartung keineswegs zwingend eine niedrige Erkrankungshäufigkeit ableiten lässt.
Dennoch bleibt eine interessante Frage: Passt eine der langlebigeren Hunderassen tatsächlich zu der Vorstellung, dass etwa jeder vierte Hund im Laufe seines Lebens einen klinisch relevanten Bandscheibenvorfall erleidet?
Vielleicht lautet die eigentliche Frage daher nicht, ob die publizierten Prävalenzschätzungen korrekt sind, sondern welche Endpunkte sie überhaupt erfassen. Owner-reported Symptome, klinisch diagnostizierte IVDD und mittels CT oder MRT bestätigte Bandscheibenvorfälle sind nicht identisch und sollten auch in der öffentlichen Diskussion nicht gleichgesetzt werden.
3. Der Teckel- Bias
Beim Teckel besteht sowohl bei Besitzern als auch bei Tierärzten ein ausgeprägtes Vorwissen. Zeigt ein Dackel Rückenschmerzen, lautet der erste Verdacht häufig „Dackellähme“. Bei einem Labrador, Boxer oder Golden Retriever wird zunächst häufiger an orthopädische Ursachen gedacht.
Die Epidemiologie bezeichnet dies als Detection Bias bzw. Ascertainment Bias: Je bekannter eine Erkrankung innerhalb einer Population ist, desto häufiger wird sie vermutet, diagnostiziert oder vom Besitzer berichtet.
Das bedeutet keineswegs, dass die Erkrankung nicht existiert. Es bedeutet lediglich, dass Studienergebnisse unter diesem Gesichtspunkt interpretiert werden müssen.
Referral Bias - Wer kommt überhaupt in die Studie?
Ein weiterer, in der öffentlichen Diskussion häufig übersehener Aspekt ist der sogenannte Referral Bias (Überweisungsbias). Viele Erkenntnisse zur IVDD stammen aus Universitätskliniken oder spezialisierten Überweisungskliniken. Dort werden naturgemäß vor allem Hunde vorgestellt, bei denen bereits ein konkreter Verdacht auf eine neurologische Erkrankung besteht oder die schwerwiegende Symptome zeigen.
Die dort untersuchten Populationen bilden daher nicht zwangsläufig die Gesamtheit aller Teckel ab, sondern eine bereits vorselektierte Gruppe mit erhöhter Erkrankungswahrscheinlichkeit.
Je nachdem, ob eine Studie auf Besitzerbefragungen, Erstversorgung in Haustierpraxen oder Patientenkollektiven spezialisierter Kliniken basiert, werden unterschiedliche Ausschnitte derselben Population untersucht. Unterschiede in den berichteten Prävalenzen oder Risikoschätzungen spiegeln daher nicht zwangsläufig biologische Unterschiede wider, sondern können auch durch das jeweilige Studiendesign und die untersuchte Population beeinflusst sein.
Während in der Primärversorgung auch zahlreiche klinisch unauffällige Tiere vorgestellt werden (z. B. Impfungen, Vorsorgeuntersuchungen oder Bagatellerkrankungen), untersuchen Pathologen und spezialisierte Überweisungskliniken überwiegend Tiere mit bereits bestehendem oder vermutetem Krankheitsgeschehen. Die jeweilige klinische Erfahrung ist daher zwangsläufig durch das Patientenkollektiv geprägt.
4. Die entscheidende Gegenfrage
Hier beginnt die eigentlich spannende Wissenschaft. Nahezu alle Autoren stimmen darin überein, dass CDDY das Erkrankungsrisiko erhöht. Doch nun folgt die eigentliche Frage: Warum unterscheiden sich Rassen mit vergleichbarer CDDY-Allelfrequenz so deutlich hinsichtlich ihrer Erkrankungshäufigkeit?
McMillan et al. (2025, Dog Aging Project, n = 43.517) berichten für owner-reported IVDD über die Lebenszeit:
| Rasse | Owner-reported Lebenszeitprävalenz |
| Dackel | 15,3 % - höchste Rohprävalenz |
| Französische Bulldogge | 8,4 % - höchste adjustierte OR (21,1) |
| Beagle | 6,6 % |
| Mops | 4,4 % |
| Cavalier King Charles Spaniel | 3,4 % |
| Cocker Spaniel | 3,0 % |
Alle diese Rassen tragen mit hoher Frequenz das CDDY- Allel (FGF4L2). Dennoch unterscheidet sich ihre Erkrankungshäufigkeit um mehr als den Faktor fünf - bemerkenswerterweise hatten in derselben Studie French Bulldogs sogar die höchste adjustierte Odds Ratio (21,1) unter den Rassen, obwohl ihre rohe Prävalenz niedriger liegt als beim Dackel, was zusätzlich auf den Einfluss von Alter, Körpergewicht und Lebensstil hinweist.
Diese Beobachtung lässt sich schwer mit einer monokausalen Erklärung vereinbaren. Sie spricht dafür, dass weitere genetische, epigenetische, morphologische oder Umweltfaktoren beteiligt sein müssen.
4a. Die Basisrate - und warum sie mit Vorsicht zu lesen ist
Ein oft übersehener Vergleichswert ist die Prävalenz über die *gesamte* Hundepopulation hinweg, also inklusive aller nicht-chondrodystrophen Rassen und Mischlinge. In derselben Dog- Aging- Project- Kohorte lag die owner- reported Lebenszeitprävalenz über alle Hunde hinweg bei 1,2 % (520 von 43.517 Tieren). Das liegt eine Größenordnung unter dem Wert des Dackels - aber eben deutlich über null.
Das ist relevant für die Kausalitätsdebatte in zwei Richtungen: Es bestätigt, dass CDDY-tragende Rassen ein real erhöhtes Risiko gegenüber der Gesamtpopulation haben. Gleichzeitig zeigt es, dass IVDD keine Erkrankung ist, die exklusiv an FGF4L2 gebunden ist - auch in Populationen ohne oder mit seltenem CDDY- Allel tritt sie mit nicht verschwindender Basisrate auf, meist als späterer Typ- II- Vorfall.
*Wichtiger Bias- Hinweis:* Diese 1,2 % sind selbst wieder mit Vorsicht zu lesen, aus genau denselben methodischen Gründen wie die rassespezifischen Zahlen.
5. Verkalkungen - häufig missverstanden
Auch Bandscheibenverkalkungen werden regelmäßig überinterpretiert. Radiologisch sichtbare Verkalkungen stellen einen Risikomarker dar - nicht mehr, nicht weniger.
Es existieren Hunde mit zahlreichen Verkalkungen, die lebenslang beschwerdefrei bleiben, ebenso wie Hunde ohne nachweisbare Verkalkungen, die dennoch einen Bandscheibenvorfall entwickeln. Eine aktuelle MRT-Studie an klinisch unauffälligen, jungen erwachsenen Dackeln (24–31 Monate) bestätigt dies: Auch bei asymptomatischen Tieren zeigen sich in unterschiedlichem Ausmaß degenerative Veränderungen, ohne dass diese zwangsläufig mit klinischen Symptomen einhergehen.
Die Verkalkung ist daher weder Krankheit noch sicherer Prädiktor für eine klinische Manifestation.
6. Die „nur 2 cm längere Beine“- These
Besonders medienwirksam wurde die Aussage vertreten, eine Verlängerung der Gliedmaßen um etwa zwei Zentimeter könne das Problem weitgehend lösen.
Diese Aussage besitzt nach aktuellem Kenntnisstand keine prospektive experimentelle Bestätigung. Es existiert keine Studie, die eine konkrete Beinlänge, einen bestimmten Bodenabstand oder einen morphologischen Schwellenwert identifiziert, ab dem das Erkrankungsrisiko signifikant sinkt.
Hinzu kommt: Der Phänotyp „Beinlänge“ wird durch mindestens zwei unabhängige Retrogene bestimmt (FGF4L1/CDPA reduziert die Antebrachiallänge um bis zu 25 %, FGF4L2/CDDY nur um etwa 10 %; Sullivan et al. 2025), zusätzlich modifiziert durch weitere, teils unbekannte Gene sowie Umwelt- und Entwicklungsfaktoren. Aus dem CDDY- Genotyp allein lässt sich die individuelle Beinlänge daher nicht zuverlässig vorhersagen - ebenso wenig wie ein pauschaler Zentimeterwert als Schutzschwelle.
7. Was bislang nicht gezeigt wurde - und was Zuchtdaten bereits zeigen
Bis heute existiert keine prospektive Zuchtstudie, die belegt, dass die Eliminierung der FGF4-Retrogen-Insertion die IVDD beim Dackel beseitigt oder auf ein klinisch unbedeutendes Niveau reduziert. Diese Annahme ist biologisch plausibel, bleibt aber eine Hypothese.
Ein aktuelles Praxisbeispiel liefert dafür sogar direkte Evidenz gegen eine einfache Lösung: Ein britisches Zuchtgesundheitsprojekt genotypisierte gezielt Dackel mit auffallend niedrigen und auffallend hohen Verkalkungs-Scores in der Erwartung, bei den „gesunden“ Tieren zumindest heterozygote oder freie Genotypen zu finden. Das Ergebnis: Alle untersuchten Hunde waren homozygot für beide Retrogene (CFA12 und CFA18) - unabhängig vom Krankheitsstatus. Eine selektive Zucht gegen diese Loci ist in dieser Population schlicht nicht mehr möglich, weil keine genetische Variabilität mehr vorhanden ist. Die Autoren folgern, dass das „fehlende Risiko“ bei den unauffälligen Hunden entweder auf Umweltfaktoren, auf bislang unbekannte zusätzliche genetische Faktoren oder auf eine Kombination beider zurückgehen muss.
Zwischen „CDDY erhöht das Risiko“ und „ohne CDDY verschwindet IVDD“ liegt damit nicht nur ein theoretischer, sondern bereits ein empirisch belegter Unterschied.
8. Die eigentliche Forschungsfrage - und ein hartnäckiger Mythos
Vielleicht diskutieren wir derzeit die falsche Frage. Nicht: „Wie eliminieren wir CDDY?“ Sondern: Warum entwickelt Hund A trotz identischem Genotyp niemals klinische Symptome, während Hund B erkrankt?
Diese Frage dürfte für die Prävention langfristig weitaus relevanter sein. Sie eröffnet die Möglichkeit, weitere protektive oder krankheitsfördernde Faktoren zu identifizieren - genetische Modifier ebenso wie Lebensstilfaktoren. Bereits identifiziert sind etwa Körpergewicht, tägliche Aktivitätszeit, regelmäßige Treppennutzung und Fütterungsart als modifizierende Einflussgrößen (Packer et al., DachsLife 2015; McMillan et al. 2025).
Gerade beim Thema Treppen zeigt sich, wie hartnäckig sich unbelegte Behauptungen halten - auch unter Tierärzten. Weit verbreitet ist die Aussage, Dackel dürften grundsätzlich keine Treppen steigen, da dies das IVDD- Risiko erhöhe. Die Datenlage zeigt das Gegenteil: In DachsLife 2015 hatten Dackel, die täglich frei Treppen nutzen durften, ein signifikant geringeres Risiko für IVDD als Hunde, denen Treppennutzung untersagt wurde (Packer et al. 2015); eine gesonderte Auswertung für Hunde über drei Jahren fand für tägliche freie Treppennutzung eine Odds Ratio von 0,4 gegenüber Hunden ohne Treppenzugang (Dachshund Health UK, Auswertung der DachsLife- Daten). Dies deckt sich mit einer früheren skandinavischen Untersuchung, die moderate Treppennutzung mit einem reduzierten Risiko für Bandscheibenverkalkungen assoziierte. Ein pauschales Treppenverbot ist damit nicht durch Evidenz gedeckt und könnte im Gegenteil durch den Verlust an stabilisierender Rumpfmuskulatur sogar kontraproduktiv sein - ein Beispiel dafür, wie sich Alltagsmythen halten, obwohl die zugrundeliegenden Studien seit Jahren öffentlich zugänglich sind.
9. Korrelation ist nicht Kausalität
An dieser Stelle lohnt sich ein Schritt zurück. Nahezu jede in diesem Artikel zitierte Evidenz - vom CDDY- Genotyp über Verkalkungsscores bis zu Lebensstilfaktoren wie Treppennutzung oder Körpergewicht - beruht auf Assoziationsstudien: Beobachtungsdaten, die einen statistischen Zusammenhang zwischen zwei Merkmalen zeigen, aber keinen experimentellen Beweis für eine Ursache- Wirkungs- Beziehung liefern. Auch die DachsLife-Autoren selbst weisen ausdrücklich darauf hin, dass ihre Befunde hypothesengenerierend sind und keine Kausalaussagen erlauben.
Die öffentliche Debatte um CDDY baut im Kern auf einer Kette solcher Korrelationen auf: CDDY korreliert mit Chondrodystrophie, Chondrodystrophie korreliert mit Bandscheibendegeneration, Bandscheibendegeneration korreliert (unvollständig) mit klinischen Symptomen, und owner-reported Symptome korrelieren (ebenfalls unvollständig) mit einer tatsächlich bildgebend bestätigten IVDD. Jedes einzelne Glied dieser Kette ist für sich genommen gut belegt. Dass daraus in der öffentlichen Wahrnehmung eine einzige, geschlossene Kausalkette wird - „CDDY verursacht in einem Viertel aller Fälle einen Bandscheibenvorfall, also muss CDDY eliminiert werden“ - , ist jedoch ein Schluss, den die zugrunde liegenden Studien einzeln so nicht hergeben. Plausibilität ist kein Ersatz für Beweis: Eine Erklärung kann intuitiv einleuchtend klingen und trotzdem falsch oder unvollständig sein, wenn sie mehrere unabhängig belegte Korrelationen unkritisch zu einer einzigen kausalen Erzählung verkettet.
Fazit
Die wissenschaftliche Evidenz spricht klar dafür, dass CDDY (FGF4L2) ein bedeutender Risikofaktor für IVDD ist. Ebenso klar ist jedoch, dass Risikofaktor, Korrelation, Kausalität und klinische Manifestation nicht gleichgesetzt werden dürfen.
Feldstudien aus Großbritannien zeigen bereits, dass in stark fixierten Populationen keine genetische Variabilität an diesen Loci mehr besteht, obwohl der klinische Phänotyp weiterhin variiert - ein starkes Argument für die Existenz weiterer, bislang unidentifizierter Einflussfaktoren. Auch die auffällige Langlebigkeit der Rasse, die nicht verschwindende Basisrate der Erkrankung in CDDY- armen Populationen und hartnäckige, durch Daten längst widerlegte Alltagsmythen wie das Treppenverbot passen schlecht zu einer monokausalen, allein am Genotyp festgemachten Darstellung.
Solange zentrale Fragen zur unterschiedlichen Erkrankungshäufigkeit zwischen Rassen, zur individuellen Krankheitsausprägung und zu diesen weiteren Einflussfaktoren unbeantwortet sind, sollten weitreichende züchterische Schlussfolgerungen mit der notwendigen wissenschaftlichen Zurückhaltung diskutiert werden.
**Literaturverzeichnis**
Batcher, K., Dickinson, P., Giuffrida, M., Sturges, B., Vernau, K., Knipe, M., Rasouliha, S. H., Drögemüller, C., Leeb, T., Mansour, T. A., Rebhun, R., Bannasch, D. (2019): Phenotypic Effects of FGF4 Retrogenes on Intervertebral Disc Disease in Dogs. Genes (Basel), 10(6), 435.
Bianchi, C. A., Marcellin- Little, D. J., Dickinson, P. J., et al. (2023): FGF4L2 retrogene copy number is associated with intervertebral disc calcification and vertebral geometry in Nova Scotia Duck Tolling Retrievers. American Journal of Veterinary Research, 84(3).
Brown, E. A., Dickinson, P. J., Mansour, T., Sturges, B. K., Aguilar, M., Young, A. E., Korff, C., Lind- Blad- Toh, K., Bannasch, D. L. (2017): FGF4 retrogene on CFA12 is responsible for chondrodystrophy and intervertebral disc disease in dogs. PNAS, 114(43), 11476–11481.
Bruun, C. S., Jäderlund, K. H., Berendt, M., et al. (2020): Breeding schemes for intervertebral disc disease in dachshunds: Is disc calcification score preferable to genotyping of the FGF4 retrogene insertion on CFA12? Canine Genetics and Epidemiology, 7, 18.
Dachshund Health UK (o. J.): Surprising insights into Lifestyle and IVDD (Auswertung der DachsLife- 2015- Daten zur Treppennutzung). Abrufbar unter dachshundhealth.org.uk.
Dachshund Health UK (o. J.): CDPA/CDDY DANN Testing for IVDD in Dachshunds - update. Abrufbar unter dachshundhealth.org.uk.
Dickinson, P. J., Bannasch, D. L. (2023): Chondrodystrophy and intervertebral disc disease in dogs - Übersichtsdarstellung. In: Fachpublikationen zur caninen Chondrodystrophie.
McMillan, K. M., Bielby, J., Williams, C. L., Upjohn, M. M., Casey, R. A., Christley, R. M. (2024): Longevity of companion dog breeds: those at risk from early death. Scientific Reports, 14, 531 (Author Correction: Scientific Reports, 14, 8772).
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Mørck Andersen, P., Marx, F. (2014): Prevalence of intervertebral disc disease in Dachshund varieties. Veterinärmedizinische Masterarbeit, Dänemark.
O’Neill, D. G., Church, D. B., McGreevy, P. D., Thomson, P. C., Brodbelt, D. C. (2013): Longevity and mortality of owned dogs in England. The Veterinary Journal, 198(3), 638–643.
Packer, R. M. A., Hendricks, A., Volk, H. A., Shihab, N. K., Burn, C. C. (2015): DachsLife 2015: an investigation of lifestyle associations with the risk of intervertebral disc disease in Dachshunds. Canine Genetics and Epidemiology, 2, 8.
Parker, H. G., VonHoldt, B. M., Quignon, P., Margulies, E. H., Shao, S., Mosher, D. S., Spady, T. C., Elkahloun, A., Cargill, M., Jones, P. G., Maslen, C. L., Acland, G. M., Sutter, N. B., Kuroki, K., Bustamante, C. D., Ostrander, E. A. (2009): An expressed fgf4 retrogene is associated with breed- defining chondrodysplasia in domestic dogs. Science, 325(5943), 995–998.
Sullivan, S., Szeremeta, K. J., Kutzler, M. (2025): Case report: FGF4L1 retrogene insertion is lacking in the tall dachshund phenotype. Frontiers in Veterinary Science. DOI: 10.3389/fvets.2024.1522745.
Weiterführende asymptomatische MRT- Studie: Evaluation of intervertebral disc degeneration in young adult asymptomatic Dachshunds with magnetic resonance imaging and radiography. (PMC10523717)
Stefanie Mahlberg, 13.07.2026
Der Dackel, sein Rücken und die Qualzuchtdiskussion
"Ganz leicht" hat meistens einen Haken. Warum „zwei Zentimeter längere Beine “ keine Lösung sind:
Die Debatte um den Referentenentwurf zum Tierschutzgesetzt hat eine unerfreuliche Wendung genommen und plötzlich ist der Teckel Posterboy und Mittelpunkt der Qualzuchtdebatte. Univ-Prof. Dr. Achim Gruber ist medienpräsenter Leiter des Tierpathologieinstituts an der Freien Universität Berlin, Mitglied des wissenschaftlichen Beirats von Quen und Autor von Sachbüchern zum Thema Qualzucht. Wenn Herr Prof. Gruber nun in einer RTL-Talkshow auftritt, werden nur die wenigsten Zuschauer seine Aussagen hinterfragen wollen oder können. Tatsächlich hat Herr Prof. Gruber viel Richtiges gesagt, leider aber auch Unbewiesenes und nur "halb korrektes" als Fakten dargestellt. Warum es keine Lösung ist, einfach nur zwei bis drei Zentimeter längere Beine zu züchten und warum dies das Wohl, die Gesundheit und sogar den Fortbestand unserer geliebten Teckel gefährden könnte, möchte ich nachfolgend darlegen. Vorab jedoch ein paar Grundlagen. Die wichtigsten Begriffe und Abkürzungen:
Chondrodysplasie: Eine autosomal dominant vererbte, deutliche Verkürzung der Beine, die zu dem typischen Erscheinungsbild kurzläufiger Hunderassen, wie dem Teckel, Skye Terrier oder Welsh Corgi führt. Chondrodysplasie wird durch eine FGF4-Retrogen Insertion auf dem Chromosom 18 vererbt. Hunde mit Chondrodysplasie (CDPA) haben zwar kurze Beine, jedoch kein erhöhtes Risiko für Bandscheibenerkrankungen, dieses Risiko wird durch ein weiteres Gen vererbt.
Chondrodystrophie: Hunde mit Chondrodystrophie (CDDY) haben ebenfalls verkürzte Beine und sind darüber hinaus von einer frühzeitigen Degeneration der Bandscheiben betroffen, wodurch ein erhöhtes Risiko für Bandscheibenerkrankungen besteht. CDDY wird durch einen Gendefekt, eine FGF4-Retrogen-Insertion auf dem Chromosom 12 vererbt. Der Effekt auf Bandscheibendegeneration ist dominant (das heißt, Hunde mit nur einer CDDY-Kopie haben das selbe Risiko für Bandscheibenerkrankungen wie homozygote Hunde), im Hinblick auf die Beinlänge jedoch Co-Dominant, das bedeutet, je mehr Retrogen-Kopien vorliegen, desto kürzer die Beine. Der Einfluss auf die Beinlänge ist weniger ausgeprägt als der durch die Insertion auf Chromosom 18. Beagle sind beispielsweise eine chondrodystrophe Rasse mit nur unwesentlich verkürzter Beinlänge, jedoch ebenfalls von einer verfrühten Degeneration der Bandscheiben mit erhöhtem Risiko für Bandscheibenerkrankungen betroffen.
Hunde mit extrem verkürzten Beinen wie Teckel oder Corgi haben Retrogen-Kopien sowohl auf dem Chromosom 12 und 18 vorliegen.
FGF4-Retrogen-Insertion: FGF4 ist Teil einer Familie verschiedener Wachstumsfaktoren (Fibroblasten-Wachstumsfaktor). Wachstumsfaktoren sind an der Embryonalentwicklung, Wachstum, Differenzierung und Reparatur von Körpergewebe, wie Organe und Knochen. Das FGF4-Gen produziert (exprimiert) diesen Fibroblasten Wachstumsfaktor – ein Protein, das an spezielle Rezeptoren andockt und das Wachstum steuert. Die Retrogen-Insertion ist eine Mutation, bei der zusätzliche Kopien dieses Gens im Erbgut eingebaut werden. Das Problem für die betroffenen Hunde besteht darin, dass diese zusätzlichen Gene auch vermehrt Wachstumsfaktoren exprimieren und beispielsweise zur frühzeitigen Beendigung des Längenwachstums einzelner Knochen und damit zur Kurzläufigkeit führen kann.
IVDD: (oder auch IDD) steht für "intervertebral disc deasease", zu deutsch Bandscheibenerkrankungen. In der Tiermedizin unterscheidet man zwischen Bandscheibenerkrankungen vom Hansen Typ 1 und Hansen Typ 2. Der Hansen Typ 2 "fibroide Degeneration", betrifft vorwiegend ältere Hunde größerer Rassen. Es kommt zu einer Vorwölbung der Bandscheibe bei intaktem Faserring (Anulus f ibrosus).
Bandscheibenerkrankungen vom Hansen Typ 1 betreffen überwiegend, aber nicht ausschließlich (Dickinson PJ, Bannasch DL, 2020) chondrodystrophe Rassen. Die Bandscheiben verkalken als Folge eines früh einsetzenden degenerativen Prozesses (chondroide Degeneration) des Nucleus Pulposus (IDC =intervertebral disc calcification), der schon beim wenige Wochen alten Welpen nachzuweisen ist (Batcher, 2019).
Durch den Verlust von Wasserbindevermögen verliert die Bandscheibe an Elastizität. Im weiteren Verlauf kann es dazu kommen, dass der Faserring reißt, Nucleusmaterial in den Wirbelkanal austritt und das Rückenmark komprimiert. Es besteht eine starke Korrelation zwischen der Anzahl der röntgenologisch darstellbaren Verkalkungen beim jungen Hund und der Wahrscheinlichkeit, dass dieser Hund im späteren Lebensalter klinische Symptome einer Bandscheibenerkrankung entwickelt: das Risiko, im späteren Leben Bandscheibenerkrankung zu entwickeln ist für 2 bis 4 jährige Teckel mit mehr als 5 röntgenologisch darstellbaren Verkalkungen rund 15-fach erhöht im Vergleich zu Teckeln, bei denen in diesem Alter keine oder nur 1 bis 2 Verkalkungen röntgenologisch nachweisen ließen (Lappalainen, 2014).
Es konnte zudem gezeigt werden, dass die Anzahl der im jungen Alter darstellbaren Verkalkungen einer hohen Erblichkeit (0,54) unterliegt (Lappalainen et al, 2015). Diese Erkenntnisse waren die Grundlage für die Entwicklung eines Zuchtprogramms mit dem Ziel, durch züchterische Selektion die Zahl der Verkalkungen zu verringern und infolge dessen auch das Risiko für IVDD zu senken.
Im Dänischen Teckelklub wurde dieses auf einem Röntgenscreening der Wirbelsäule basierende Zuchtprogramm bereits im Jahr 2003 eingeführt, ab 2009 verpflichtend. In Finnland gab es ein freiwilliges Röntgenprogramm, das vor kurzer Zeit ebenfalls zur Pflicht für Züchter wurde. Im Alter zwischen 2 und 4 Jahren werden die Teckel geröntgt und die Zahl der röntgenologisch darstellbaren Verkalkungen wird durch spezialisierte Gutachter bestimmt. Es ist wichtig, dass alle Teckel in diesem Alter geröntgt werden, es dient der Vergleichbarkeit, zudem sind zu diesem Zeitpunkt die meisten Verkalkungen röntgenologisch darstellbar. Im höheren Lebensalter der Teckel kann das kalzifizierte Material verschwinden, vermutlich durch phagozytische Aktivität. (Jensen, 2001) Teckel mit mehr als 5 Verkalkungen werden in Dänemark von der Zucht ausgeschlossen, Teckel mit mittelschwerem Röntgenbefund dürfen nur mit freien Teckeln oder solchen mit nur 1 Verkalkung verpaart werden.
In die zusätzliche Zuchtwertschätzung (estimated breeding values, EBV) fließen die Ergebnisse der Hunde selbst, sowie die der Nachkommen und Verwandten ein. Obwohl die phänotypischen Erfolge dieser Röntgen-Zuchtprogramme (gemessen an der Abnahme der durchschnittlichen Anzahl röntgenologisch darstellbarer Verkalkungen) begrenzt war, konnte beispielsweise im Finnischen Teckelklub eine signifikante Zunahme des durchschnittlichen EBV erreicht werden (Lappalainen, 2015). Bruun et.al. zeigten 2020 in Dänemark, dass Hunde mit einem EBV von < 100 ein 15-fach erhöhtes Erkrankungsrisiko aufwiesen als Hunde mit einem EBV > 100. Eine FGF4 Retrogen-Insertion auf dem Chromosom 18 (18-FGF4RG) konnte als Ursache für die Chondrodysplasie (CDPA) beim Hund entschlüsselt werden. (Parker, 2009).
Chondrodysplasie ist verantwortlich für den kurzbeinigen Phänotyp verschiedener Rassen, jedoch ohne die Veranlagung zu vorzeitiger Bandscheibendegeneration mit Disposition zu Bandscheibenerkrankungen. Brown et al. konnten 2017 die FGF4-Retrogen-Insertion auf dem Chromosom 12 identifizieren (12-FGF4RG), die nicht nur für eine additive Verkürzung der Beinlänge, sondern auch für den chondrodystrophen Genotyp (CDPA) mit frühzeitiger, chondroider Bandscheibendegeneration verantwortlich ist. Bei kurzbeinigen Rassen können beide FGF4-Retrogen-Insertionen getrennt voneinander oder gemeinsam vorliegen, heterozygot oder homozygot. Beim Teckel ist 18-FGF4RG in der Population fixiert, nahezu alle Teckel sind homozygot für diese Insertion.
In einer kalifornischen Studie bestimmten Peter Dickinson et.al. 2020 den Genotyp von über 3.000 Hunden aus 75 Rassen. Es zeigte sich, dass das 12 FGF4-Retrogen bei 40 Rassen, das 18 FGF4-Retrogen bei 32 Rassen und beide Retrogene bei 23 Rassen vorhanden waren. Bei den Teckeln wurde eine Allelfrequenz von 0,97 für 12-FGF4RG und 0,98 für 18-FGF4RG bestimmt. ist Die beiden Retrogene unterscheiden sich deutlich in ihren Auswirkungen: Wie schon erwähnt CDDY (12-FGF4-Retrogen) allein für die Bandscheibendegeneration der chondrodystrophen Rassen verantwortlich.
Während chondrodystrophe Hunderassen mit 12-FGF4RG allein, wie die Französische Bulldogge und der Beagle, ein hohes Risiko für IVDD aufweisen, ist dieses Risiko bei chondrodysplastischen Rassen mit 18-FGF4RG allein (wie der Scottish Terrier und der West Highland White Terrier) nicht erhöht. CDPA vermittelt eine Reduzierung der Beinlänge um rund 28%, während CDDY die Beinlänge nur um rund 10% verringert. Erstaunlicherweise waren die Hunde, die heterozygot für CDPA waren kürzer im Rücken, während die Hunde, die homozygot für CDPA waren, länger im Rücken. CDDY verbreitert den Schädel. Ebenso wurde ein Einfluss auf die Länge des Rückens beschrieben, wie sie auch bei CDPA beobachtet wurde.
Kalzifizierte Bandscheiben wurden signifikant häufiger bei Hunden mit zwei, als mit einer Kopie von CDDY beobachtet, während sich kein Unterschied zeigte beim Erkrankungsalter (Zeitpunkt dekompressiver OP). Es zeigten sich jedoch signifikante Unterschiede beim Erkrankungsalter der verschiedenen Rassen, die gleichermaßen homozygot für CDDY sind. Obwohl Hunde mit 12 FGF4-Retrogen insgesamt deutlich jünger waren zum Zeitpunkt der OP, zeigten sich innerhalb dieser Gruppe signifikante Unterschiede, die auf zusätzliche Faktoren hinweisen, die das Krankheitsgeschehen beeinflussen.
Während Dachshunde zum Zeitpunkt einer OP durchschnittlich 6,5 Jahre alt waren, waren französische Bulldoggen beispielsweise 3,7 Jahre alt und Mischlinge 5,5 Jahre alt. Möglicherweise ist dies bei Rassen mit hoher Allelfrequenz für CDDY wie Teckel oder Beagle das Ergebnis züchterischer Selektion, bei der Hunde, die bereits früh an IVDD erkrankten, von der Zucht ausgeschlossen wurden. Gleichermaßen fand man Hunde ohne CDDY, die an IVDD erkrankt waren und operiert wurden. (Bannasch, 2022).
Im Jahr 2014 schickten dänische Wissenschaftler einen Fragebogen an die Besitzer von 267 Rauhaar-, 254 Langhaar- und 236 Kurzhaar-Dackeln, die nach dem Zufallsprinzip unter den in den Jahren 2002-2004 geborenen und im dänischen Kennel Club registrierten Dackeln ausgewählt worden waren. Alle Hunde waren ≥ 9 Jahre alt oder bereits tot. Die Besitzer wurden zu den klinischen Anzeichen von IVDD befragt (Anzeichen von Rückenschmerzen, Widerwillen beim Laufen oder Springen usw.), ob der Hund von einem Tierarzt mit IVDD diagnostiziert worden war und - falls relevant - zur Todesursache. Anhand der Antworten wurden die Hunde in drei sich nicht überschneidende Kategorien eingeteilt: "ohne klinische Anzeichen", "mit IVDH diagnostiziert" und "klinische IVDH Anzeichen" (keine Diagnose). Die Inzidenz der IVDD wurde auf 16,0 % (Rauhaar), 17,43 % (Langhaar) und 21,57 % (Kurzhaar) geschätzt. Dieser Unterschied ist nicht signifikant.
In einer Follow-up Studie aus Dänemark wurde das selbe Formular an die Besitzer von 151 älteren Dachshunde (Mindestalter 9 Jahre), die im Alter von 24-48 Monaten am Röntgenscreening-Programm teilgenommen hatten. Der Zuchtwert wurde geschätzt (EBV) und der CDDY-Genotyp bestimmt, Es sollte untersucht werden, in welcher Korrelation der CDDY-Genotyp, die Anzahl der Kalzifikationen, EBV und das Erkrankungsrisiko zueinander stehen. Die Hunde wurden je nach Anzahl der Verkalkungen (≥ 5 Verkalkungen oder IVDH und < 5 Verkalkungen) in zwei Gruppen eingeteilt. Der Zusammenhang zwischen dem CDDY Genotyp und der Anzahl der Verkalkungen wurde für jede Haarvariante separat analysiert.
Das Risiko, IVDD zu entwickeln, unterschied sich bei den beiden Verkalkungsgruppen signifikant, ebenso zeigte sich, dass die Teckel mit einem EBV > 100 ein signifikant geringeres Risiko, an IVDD zu erkranken aufwiesen, als die Teckel mit einem EBV <100. EBV<100 war mit einem 15-fach erhöhtem Erkrankungsrisiko verbunden. Die Folgestudie bestätigt frühere Studien, die zeigen, dass Bandscheibenverkalkung und IVDD in hohem Maße miteinander verbunden sind. Dackel mit ≥5 Verkalkungen haben ein 14-fach höheres Risiko, eine IVDH zu entwickeln als Dackel mit < 5 Verkalkungen. Die Spezifität der röntgenologischen Rückenuntersuchung ist hoch (0,91). Die Spezifität eines diagnostischen Testverfahrens gibt die Wahrscheinlichkeit an, dass Gesunde, die nicht an der geprüften Erkrankung leiden, im Test auch tatsächlich als gesund erkannt werden. Das bedeutet, dass nur 9 % der Hunde, die vermutlich gesund bleiben, die von der Zucht ausgeschlossen werden. Bei den Kurzhaarteckeln und Langhaarteckeln war CDDY fixiert, bzw. nahezu fixiert, so dass keinerlei Assoziation zwischen Kalzifizierungsstatus und CDDY-Genotyp bestand.
Lediglich beim Rauhaarteckel wurde eine signifikante Assoziation zwischen CDDY Genotyp und Zahl der Verkalkungen gefunden - jedoch wurde nur eine Test-Spezifität von 0,14 ermittelt: Das bedeutet, dass bei Anwendung eines DNA-Screenings gleichfalls 86% der Teckel mit niedrigem Risiko von der Zucht ausgeschlossen würden und nur 8 % der Hunde mit niedrigem Risiko in der Zucht verbleiben würden! Die Autoren kommen zu dem Ergebnis, dass die FGF4-Retrogeninsertion auf Chromosom 12 allein kein gültiger Risikoindikator für die Dackelpopulationen ist. Sich auf den DNA Test zu verlassen, wird einen irreversiblen Effekt auf die Dackelrasse haben und fast alle Hunde von der Zucht ausschließen. (Bruun, 2020)
Herr Prof. Gruber, wir wünschen uns das gleiche: Gesunde Hunde! Jedoch, was "ganz leicht" zu sein scheint, hat oftmals einen gewaltigen Haken. Der Schaden oder das Problem wäre nicht der erhöhte Bodenabstand, sondern die genetische Verarmung durch die Schaffung eines genetischen Flaschenhals - und sehr wahrscheinlich verlieren wir auch (bisher noch unbekannte) wertvolle protektive Gene, die einen positiven Einfluss auf die Rückengesundheit ausüben.
Daran, dass es solche Gene und Faktoren geben muss, sollte kein Zweifel bestehen, denn anders lässt es sich nicht erklären, warum die meisten Teckel gesund bis ins hohe Alter bleiben. Diese Gene und Faktoren müssen wir nicht nur erhalten, wie sollten uns bemühen, diese zu finden. Übrigens ist der Teckel auch nachweislich eine der langlebigsten und gesundheitlich robustesten Hunderassen! (McMillan, 2024)
Anstatt dass wir uns durch die öffentliche Diskussion zu unüberlegtem Aktivismus verleiten lassen, durch den wir unsere Rasse trotz bester Absichten unwiderruflich schädigen, werden wir unsere bereits bestehenden wissenschaftlichen begleiteten Forschungsprojekte und Zuchtprogramme in Kooperation mit dem VDH fortführen und ausbauen. Auf diese Weise konnten wir Teckelzüchter im DTK nicht nur dazu beitragen, dass der Genlocus für die Glasknochenkrankheit identifiziert werden konnte; sondern durch wohldurchdachte Zuchtprogramme konnten wir wirksam verhindern, dass Welpen mit OI geboren wurden und werden, sowie die Allelfrequenz senken, ohne den Genpool zu verkleinern. Wissenschaftliche Forschung und kontrollierte Zucht müssen Hand in Hand gehen, nur so werden wir zusammen die Gesundheit unserer Hunde weiter verbessern.
Text von Stefanie Mahlberg, 17.04.2024